2010.08.08.
Ismertetésként történelmi adatokkal kezdi: Benjamin Brodie (1783-1862), londoni sebész figyelt meg sok olyan ízületi betegséget, amelyek a húgyvezeték vagy a belek fertőzése után jelentkeztek. Elsők között ír le betegeket, akiknek a hátgerince merev (Morbus Bechterew).
Az első és a második világháború alatt is felléptek olyan járványok, ahol gyulladásos bélfertőzés és ízületi bántalmak egymással kapcsolatba hozhatók. 1968-ban, a vietnámi háború idején is fellépett egy ilyen jelenség, ahol a hasmenéses betegség után néhányan ízületi bántalmakhoz jutnak. Miért nem betegednek meg valamennyien, miért csak egy kis rész szenved ízületi fájdalmaktól? Londonban 1973-ban egy véletlen segít: D.C.O. James és J. Brewerton, különböző területeken (hematológia és reuma) tevékenykedő orvosok és jó barátok elhatározták, hogy a Bechterew-betegeket HLA antigénekre fogják vizsgálni. Az eredményt a tisztelt olvasó bizonyára ismeri: minden 100 beteg közül 90-nél kimutatható a HLA-B27 antigén. Tehát a HLA-B27 antigén az a legfontosabb jellemző, amely fontos szerepet játszik ebben a reumatikus megbetegedésben.
A londoni Middlesex kórházban A. Ebringer megvizsgálta a Bechterew-betegek székletét, és klebsiella baktériumokat talált. Különösen akkor talált, ha a Bechterew-es akut beteg volt. Ezt az eredményt viszont sehol a világon nem tudták ilyen egyértelműen reprodukálni. Ebringer kísérletet végzett, és bebizonyosodott, hogy a HLA-B27 és a klebsiella ellen létrehozott antitestek között keresztreakció van.
klebsiella elleni antitestek->klebsiella
HLA-B27 elleni antitestek->HLA-B27
A keresztreakcióból kétféle betegségmechanizmus következhet. Az egyik a klebsiella túlélési lehetősége, hiszen a klebsiella felületi struktúrája olyan megtévesztően hasonló, hogy a szervezet idegen anyagként nem tudja felismerni. Ez azt jelenti, hogy a klebsiella (vagy más, hasonlóan viselkedő) baktériumok valahol az emberi szervezetben életben maradhatnak. A másik lehetőség az, hogy a szervezet antitesteket fejleszt ki a betolakodó baktériumok ellen, de ezek az antitestek a saját szervezet sejtjeit (is) megtámadják. Folyik a vita, hogy a két lehetőség közül melyik a helyes.
A cikk írójának, Wagener professzor úrnak a munkahelyén (Medizinische Hochschule Hannover / Abteilung Reumathologie) azzal a kérdéssel foglalkoznak, hogy hogyan jöhet létre az ízületekben gyulladás, ha a bélben fertőzés volt, és a fertőzést okozó baktérium soha nem jutott el az ízületbe. A kutatócsoport gondolatmenete szerint a baktérium egy kis része okozhatna ilyen ízületi gyulladást. A baktérium falának része, az endotoxin ilyen rész. Úgy gondolják, hogy sikerült a gyulladásos reumabetegeknél (nemcsak a Bechterew-betegeknél) a vérben endotoxint kimutatni. Úgy gondolják, hogy az endotoxin az ízületekben lerakódhat.
Fennáll tehát annak a lehetősége, hogy a táplálkozás, amely a bélflórát befolyásolja, valamilyen módon kapcsolatban van a gyulladásos reumatikus betegségekkel. Wagener professzor véleménye szerint itt még további kutatásra van szükség ahhoz, hogy ne csak feltételes módban lehessen fogalmazni.
